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       肺癌一旦復發轉移就會增加治療困難，國衛院歷時八年，領先全球，找到GLK蛋白激酶促使肺癌遠端轉移的機轉，研究發現，GLK蛋白激酶表現量越高，會導致細胞移動「失速」，讓癌細胞更容易跑到血管、淋巴造成遠端轉移，而原本治療黃斑部的「舊藥」，可「新用」於控制GLK蛋白激酶，能有效抑制遠端轉移。研究成果登上2019年10月國際期刊《美國生物實驗學學會聯合會會刊》。

肺癌已經連續37年位居國人十大癌症死因之首，去年有9388人死於肺癌，國衛院宣布找到造成肺癌遠端轉移的機轉。

       本次研究的第一作者，國衛院免疫醫學中心副研究員莊懷佳表示，過去雖已知GLK能用於預測癌症復發，但背後的機轉始終不明。國衛院創建GLK基因轉殖小鼠，在GLK轉殖小鼠體內模擬人體癌細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態，並將GLK轉殖小鼠與肺癌小鼠配種，模擬出實際臨床上肺癌患者伴隨GLK過度表現的狀態，

       研究結果發現，肺癌小鼠本身不容易發生癌症轉移，單有GLK的轉殖小鼠也不易發生癌症，但兩種小鼠的下一代小鼠，肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼、及腦部，顯示GLK蛋白激酶大量表現會造成遠端轉移。

       莊懷佳表示，國衛院團隊進一步發現，GLK蛋白激酶會與具有調控細胞移動功能的「IQGAP1」細胞骨架調控蛋白形成蛋白質複合體，會讓「IQGAP1」的活性增加，進而造成細胞移動「失速」，讓癌細胞更容易被帶往血管、淋巴系統造成全身轉移。

       至於臨床應用，國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華表示，研究團隊從現有臨床用藥中鑑定出GLK蛋白激酶的小分子抑制劑，可透過舊藥新用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移，其中之一是用於治療黃斑部病變的舊藥，但相關應用仍須臨床試驗，估計約需五年會有相關藥物問世。